Gingko biloba redueix el dany cardíac

A HOLD FreeRelease 3 | eTurboNews | eTN
Escrit per Linda Hohnholz

El funcionament normal del cos humà requereix un flux constant d'energia en forma d'adenosina trifosfat (ATP). El cicle de l'àcid tricarboxílic (TCA), un procés important de producció d'ATP als mitocondris, és un important centre de metabòlits i assegura un equilibri fi entre els seus intermedis cíclics, conegut com el "flux metabòlic". Es creu que aquest flux està deteriorat en trastorns relacionats amb el cor com la isquèmia miocàrdica (IM), en què el flux sanguini al cor es redueix, els músculs cardíacs o els cardiomiòcits no reben suficient oxigen. La disminució de la síntesi d'ATP i l'augment de la degradació de la glucosa, o "glicòlisi", marquen MI, però és difícil manipular el cicle de TCA per a estratègies de tractament.       

L'extracte de Ginkgo biloba L. (GBE), que conté el component actiu bilobalide, s'ha utilitzat habitualment com a herba medicinal popular en el tractament de cardiopaties isquèmiques, però es desconeix el seu mecanisme d'acció exacte. Els científics dirigits pel professor Jinlan Zhang de l'Institut de Matèria Mèdica de la Xina van descobrir amb èxit la ciència que hi ha darrere dels efectes cardioprotectors de GBE en un nou estudi. "La regulació del metabolisme energètic de GBE va cridar la nostra atenció perquè el cor treballa contínuament i necessita energia per alimentar el sistema circulatori", diu el professor Zhang.

L'estudi, que es va publicar al Journal of Pharmaceutical Analysis, revela com es bloqueja la transferència de carboni de la glucòlisi al cicle TCA en els cardiomiòcits afectats per MI. Els científics van descobrir que el flux de TCA estava clarament alterat en aquestes cèl·lules, que preferien utilitzar fonts alternatives de carboni en lloc de glucosa per proporcionar un subministrament constant d'energia. Malgrat això, el bloqueig i la producció d'ATP deteriorada no es van poder evitar a les cèl·lules lesionades. Els cardiomiòcits isquèmics contenien quantitats més grans d'enzims que convertien les fonts de carboni en metabòlits, tant abans com durant el cicle TCA, cosa que podria haver provocat que els metabòlits s'acumulessin i pertorbessin el flux metabòlic, ja que no podien entrar al cicle en excés.

Curiosament, en tractar les cèl·lules lesionades amb GBE, els autors van trobar que la bilobalida podria protegir els mitocondris i preservar la generació d'ATP. Els nivells d'enzims a les cèl·lules tractades van baixar i van prevenir l'acumulació de metabòlits, van millorar el flux metabòlic i van reduir la pressió sobre les cèl·lules del cor. Aquesta modulació del flux metabòlic a les cèl·lules tractades amb GBE és diferent dels mecanismes reportats anteriorment.

A continuació, van examinar el teixit miocàrdic de rates tractades amb GBE, que mostraven menys signes de dany per MI que les mostres de teixit no tractades. Les troballes van ser coherents amb les de les cèl·lules lesionades per ISO, cosa que indica que la bilobalida protegeix els músculs del cor.

Tot i que la investigació de fàrmacs metabòlics en MI ha guanyat força recentment, l'èxit encara està molt lluny. Els resultats del tractament amb bilobalida obtinguts en aquest estudi no només proporcionen més evidència de la patologia metabòlica de l'IM, sinó que també proporcionen inspiració per a noves teràpies a base d'herbes.

"L'IM és un risc important per a la salut humana a tot el món i dilucidar la seva fisiopatologia i els possibles tractaments terapèutics és essencial", diu el professor Zhang. "Les nostres troballes semblen prometedores i esperem inspirar-nos en aquesta investigació sobre el mecanisme metabòlic i la base material en la teràpia de l'IM", conclou.

QUÈ TREURE D'AQUEST ARTICLE:

  • El cicle de l'àcid tricarboxílic (TCA), un procés important de producció d'ATP en els mitocondris, és un important centre de metabòlits i assegura un equilibri fi entre els seus intermedis cíclics, conegut com el "flux metabòlic".
  • Els cardiomiòcits isquèmics contenien quantitats més grans d'enzims que convertien les fonts de carboni en metabòlits, tant abans com durant el cicle TCA, la qual cosa podria haver fet que els metabòlits s'acumulessin i pertorbessin el flux metabòlic, ja que no podien entrar al cicle en excés.
  • L'estudi, que es va publicar al Journal of Pharmaceutical Analysis, revela com es bloqueja la transferència de carboni des de la glucòlisi al cicle TCA en els cardiomiòcits afectats per MI.

<

Sobre l'autor

Linda Hohnholz

Editor en cap per eTurboNews amb seu a la seu d'eTN.

Subscriu-te
Notifica't de
convidat
0 Comentaris
Respostes en línia
Veure tots els comentaris
0
M'agradaria pensar, comenteu-ho.x
Comparteix a...